SP 3.5
Determinação do ácido láctico plasmático e aspectos morfológicos do pâncreas
RESUMO GERAL e Questões da SP 3.5
RESUMO GERAL
Diabesidade é um termo que combina “diabetes” e “obesidade” e se refere à associação entre obesidade (especialmente a abdominal) e o desenvolvimento do diabetes tipo 2. Esse conceito reconhece que ambas as condições estão interligadas por mecanismos metabólicos comuns, principalmente a resistência à insulina.
Excesso de gordura corporal, especialmente gordura visceral (ao redor dos órgãos), promove um estado inflamatório crônico de baixo grau.
Isso leva à resistência à insulina — quando as células não respondem adequadamente à insulina.
Como consequência, o pâncreas precisa produzir mais insulina (hiperinsulinemia) para tentar manter a glicose sob controle.
Com o tempo, o pâncreas se esgota, e os níveis de glicose no sangue aumentam → surge o diabetes tipo 2.
Dieta rica em gorduras saturadas, açúcares e alimentos ultraprocessados
Sedentarismo
Predisposição genética
Estresse crônico e distúrbios do sono
Tabagismo e consumo excessivo de álcool
Aumento da glicose e dos ácidos graxos livres no sangue
Disfunção mitocondrial nas células musculares e adiposas
Produção aumentada de lactato (glicólise anaeróbica mesmo na presença de oxigênio)
Alterações hormonais (leptina, adiponectina, cortisol)
Maior risco de:
Doença cardiovascular
Hipertensão
Dislipidemia (colesterol e triglicerídeos altos)
Síndrome metabólica
Esteatose hepática (fígado gorduroso não alcoólico)
Apneia do sono e alguns tipos de câncer
Alimentação equilibrada (rica em fibras, vegetais e proteínas magras)
Redução de peso (mesmo 5–10% já melhora a resistência à insulina)
Atividade física regular (aumenta sensibilidade à insulina)
Controle do estresse e sono adequado
Antidiabéticos (metformina, GLP-1 agonistas)
Hipolipemiantes (estatinas)
Antihipertensivos
Em casos de obesidade grave, pode-se considerar cirurgia bariátrica
Diabesidade e Lactato: qual a relação?
O lactato (ou ácido láctico) é um subproduto do metabolismo anaeróbico da glicose, produzido quando a glicose é degradada sem oxigênio suficiente, especialmente em:
Exercício físico intenso,
Tecidos com hipóxia (falta de oxigênio),
Situações de metabolismo alterado (como a diabesidade).
Em indivíduos com resistência à insulina (característica da diabesidade), as células não conseguem utilizar adequadamente a glicose com ajuda da insulina.
Como consequência, a glicose pode ser metabolizada por vias anaeróbicas, mesmo com oxigênio presente (fenômeno chamado de glicólise aeróbica aumentada), o que aumenta a produção de lactato.
O fígado pode reconverter parte desse lactato em glicose via o ciclo de Cori — um processo que demanda energia e contribui para a hiperglicemia típica do diabetes tipo 2.
Estudos mostram que níveis elevados de lactato em jejum estão associados ao aumento do risco de:
Obesidade abdominal,
Resistência à insulina,
Desenvolvimento de diabetes tipo 2.
Ou seja: mais lactato → maior resistência à insulina → mais chance de desenvolver diabesidade.
O excesso de gordura, principalmente visceral, leva a inflamação crônica de baixo grau.
Esse ambiente inflamatório causa hipóxia nos tecidos adiposos, o que estimula a produção de lactato localmente.
Questões da SP 3.5
O lactato (ou ácido láctico em solução aquosa) é um produto gerado no processo de glicólise anaeróbica, quando a glicose é degradada para produzir energia (ATP) na ausência ou limitação de oxigênio.
➤ Como é produzido:
A glicose é transformada em piruvato por meio da glicólise.
Quando o oxigênio está insuficiente (ex.: esforço físico intenso, hipóxia), o piruvato é convertido em lactato pela enzima lactato desidrogenase (LDH).
O lactato pode então:
Ser usado como fonte de energia por outros tecidos (como coração e fígado),
Ou reconvertido em glicose no fígado via ciclo de Cori.
O aumento de lactato no sangue é chamado de lactacidemia ou acidose láctica, quando os níveis são excessivos.
➤ Causas comuns:
Esforço físico intenso (produção muscular excede o consumo de oxigênio);
Hipóxia tecidual (choque, anemia grave, infarto, sepse);
Insuficiência hepática (reduz o metabolismo do lactato);
Diabetes mellitus e diabesidade (metabolismo alterado da glicose);
Uso de medicamentos (metformina, antirretrovirais, salicilatos);
Doenças mitocondriais (deficiência na fosforilação oxidativa);
Intoxicação por etanol ou cianeto.
➤ Possíveis consequências:
Acidose metabólica (queda do pH sanguíneo),
Dano celular e falência de órgãos em casos graves (como na sepse),
Sinal de prognóstico ruim em pacientes críticos (ex.: UTI),
Fadiga muscular e intolerância ao exercício.
➤ Método laboratorial principal:
Enzimático colorimétrico com lactato desidrogenase (LDH).
O método mede a conversão de lactato em piruvato, com liberação de NADH, que pode ser quantificado por espectrofotometria.
Também pode ser realizado por:
Gases arteriais com lactato (em situações de emergência),
Monitores portáteis de lactato (usados em esportes e UTIs).
Questões da SP 3.5
• Importância da determinação do lactato:
A dosagem do lactato no sangue é essencial na avaliação de pacientes críticos, pois níveis elevados indicam hipóxia tecidual, sepse, choque ou falência circulatória. O lactato é produzido durante o metabolismo anaeróbico, e sua elevação pode sinalizar necessidade urgente de intervenção clínica.
• Acidose láctica:
É uma condição caracterizada pela acumulação de lactato e redução do pH sanguíneo. Pode ocorrer em situações de hipóxia, insuficiência hepática, uso de certos medicamentos (como metformina) ou distúrbios metabólicos. Clinicamente, manifesta-se com taquipneia, confusão e sinais de choque.
• Anatomia do pâncreas:
O pâncreas é uma glândula mista (exócrina e endócrina) localizada no abdome, entre o duodeno e o baço. Divide-se em cabeça, colo, corpo e cauda. Sua posição retroperitoneal dificulta a palpação e o diagnóstico de suas doenças.
• Irrigação arterial do pâncreas:
É feita principalmente por ramos do tronco celíaco e da artéria mesentérica superior. As artérias pancreatoduodenais (anterossuperior e póstero-inferior) irrigam a cabeça do pâncreas, enquanto ramos da artéria esplênica suprem o corpo e a cauda.
• Drenagem venosa do pâncreas:
Segue o trajeto das artérias, com veias pancreatoduodenais drenando para a veia mesentérica superior e veias pancreáticas drenando para a veia esplênica. Essas convergem para a veia porta hepática, transportando sangue ao fígado.
• Funções endócrinas e exócrinas pancreáticas:
Endócrinas: realizadas pelas ilhotas de Langerhans, que secretam insulina (células beta), glucagon (células alfa), somatostatina (células delta) e polipeptídeo pancreático (células PP).
Exócrinas: são responsáveis pela produção de suco pancreático rico em enzimas digestivas (amilase, lipase, tripsina) que são liberadas no duodeno e ajudam na digestão dos alimentos.
O Ciclo de Cori é um importante mecanismo metabólico que permite a reciclagem da glicose entre o músculo e o fígado, especialmente durante o exercício intenso ou em condições anaeróbicas, quando há pouco oxigênio disponível.
Evita acidose láctica excessiva ao remover o lactato do sangue.
Fornece energia ao músculo durante exercícios anaeróbicos.
Mantém a glicemia em situações de jejum ou estresse metabólico.
Glicólise no músculo (anaeróbica):
A glicose é quebrada em piruvato.
Na falta de oxigênio, o piruvato é convertido em lactato (ácido lático).
Transporte do lactato para o fígado:
O lactato produzido é lançado no sangue e transportado até o fígado.
Gliconeogênese no fígado:
No fígado, o lactato é convertido de volta em piruvato e depois em glicose.
Esse processo consome energia (ATP).
Glicose retorna ao músculo:
A glicose sintetizada é enviada de volta para o músculo, reiniciando o ciclo.
RESUMO VISUAL:
MÚSCULO (anaeróbico)
Glicose → Piruvato → Lactato → [sangue] → FÍGADO
FÍGADO (aeróbico)
Lactato → Piruvato → Glicose → [sangue] → MÚSCULO
Lactato x Síndrome Metabólica e Sepse
Exercícios Medlab - Lactato
A principal origem do lactato plasmático é o metabolismo anaeróbico da glicose, especialmente durante a glicólise anaeróbica nos músculos esqueléticos. Quando há pouco oxigênio disponível, o piruvato é convertido em lactato pela enzima lactato desidrogenase.
As principais causas são:
Hipóxia tecidual (ex: choque, isquemia, insuficiência respiratória);
Exercício físico intenso (produção muscular aumentada);
Sepse e infecções graves;
Doenças hepáticas (redução do metabolismo do lactato);
Uso de certos fármacos ou toxinas (ex: metformina, etanol);
Acidose láctica tipo A (hipóxica) e tipo B (metabólica sem hipóxia).
Músculo esquelético (principal fonte durante exercício ou hipóxia);
Células do trato gastrointestinal;
Células renais e eritrócitos (que não têm mitocôndrias);
Células tumorais (pela via glicolítica intensa — efeito Warburg).
Fígado: converte o lactato em glicose (gliconeogênese) — Ciclo de Cori;
Rins: também participam da metabolização do lactato em situações de acidose;
Coração e músculos aeróbicos: podem reutilizar o lactato como fonte de energia (oxidando-o a CO₂ e H₂O).
A sepse é uma resposta inflamatória sistêmica grave a uma infecção, que pode levar à disfunção de múltiplos órgãos. Durante a sepse, ocorre hipoperfusão tecidual, ou seja, os tecidos recebem menos oxigênio devido à falência circulatória.
Essa redução no aporte de oxigênio força as células a recorrerem ao metabolismo anaeróbico, resultando na produção aumentada de lactato, que se acumula no sangue. O acúmulo de lactato leva à acidemia lática, caracterizada pela diminuição do pH sanguíneo.
Portanto, o aumento do lactato plasmático é um marcador importante de gravidade na sepse e está diretamente ligado à piora do estado clínico do paciente. Níveis elevados de lactato indicam sofrimento celular e risco de falência orgânica.
PÂNCREAS - Importância e Fisiologia
O pâncreas é um órgão essencial para o equilíbrio do organismo, pois atua tanto na digestão dos alimentos quanto no controle da glicose no sangue. Ele possui duas funções principais:
🔹 Função Exócrina (digestiva):
O pâncreas produz enzimas digestivas (como amilase, lipase e tripsina) que são liberadas no intestino delgado para ajudar na quebra de carboidratos, gorduras e proteínas, facilitando a absorção dos nutrientes.
🔹 Função Endócrina (hormonal):
Em suas ilhotas de Langerhans ou ilhotas Pancreáticas, o pâncreas produz hormônios como:
Insulina: diminui a glicose no sangue, facilitando sua entrada nas células.
Glucagon: aumenta a glicose sanguínea, estimulando o fígado a liberar glicose.
Somatostatina: regula a liberação de outros hormônios.
Esses hormônios são fundamentais para manter a homeostase glicêmica.
🧠 Resumo:
O pâncreas é vital para a digestão e para o controle do açúcar no sangue. Alterações em sua função podem levar a doenças como diabetes mellitus, pancreatite e insuficiência digestiva.
Feedback do dia: Hoje entendemos a grande importância do pâncreas para o Metabolismo humano.
A aula foi dinâmica e aprendemos muito com as professoras!
Também aprendemos muito sobre lactato plasmático, bem como sua origem e as causas do seu aumento.
Estou amando esse complexo temático e as aulas laboratoriais foram incríveis!
Estou muito empolgado para o próximo semestre e irei, novamente, entregar o melhor de mim!
AGRADEÇO A TODOS OS PROFESSORES E EM ESPECIAL À DANI NOGUEIRA, QUE, DURANTE AS TUTORIAS (minha Unidade Curricular favorita) ME FEZ RESSALTAR E RECONHECHER O MEU AMOR PELA MEDICINA.