Dia 05/05/2025
SP 3.2: Motor envenenado!
PROBLEMAS
ANTUNES, 55 anos:
1- Palpitações ao realizar esforços prejudicando seu trabalho
2- Refere ser sedentário, tabagista (1 maço/dia, durante 20 anos),
apresentando uma dieta rica em gorduras animais, sendo adepto à ingestão de petiscos,
salgadinhos e bebidas alcoólicas aos finais de tarde com os amigos.
3- Histórico familiar de hipertensão e dislipidemia além de episódios de derrame da mãe
4- Antunes apresentava obesidade grau I, hipertensão, nível glicêmico de pré diabetes, colesterol total aumentado, HDL diminuído,LDL aumentado, triglicerídeos aumentado e sua ecografia mostrava o espessamento da parede da artéria ( íntima ) além da placa de gordura aderida na bifurcação da carótida
5- Necessidades de mudanças de hábitos como dietas balanceadas restritas de colesterol, o uso de sinvastatina, atividades físicas regulares e acompanhamento da pressão arterial
HIPÓTESES
1- Antunes apresenta grande risco de doenças cardiovasculares como aterosclerose, infarto e AVE
2- Antunes apresenta uma predisposição genética para doenças cardiovasculares como hipertensão e dislipidemia.
3- Consumo exagerado de gordura animal e o sedentarismo contribui para o aumento dos níveis de colesterol e triglicerídeos
4- O consumo excessivo de álcool aumenta a gordura visceral devido ao aumento de triglicerídeos
5- O consumo de cigarro contribui para o aumento de gordura e hipertensão
6- A sinvastatina é um inibidor competitivo do colesterol
QA'S - Questões de Aprendizagem
1- O que são lipídios e seus tipos?
Os lipídios são compostos orgânicos insolúveis em água, formados principalmente por carbono, hidrogênio e oxigênio. Eles desempenham funções essenciais no organismo, como reserva de energia, composição de membranas celulares, isolamento térmico e participação na síntese de hormônios.
Glicerídeos (ou triglicerídeos):
Formados por glicerol e ácidos graxos.
Principal forma de armazenamento de energia.
Ex: óleos e gorduras.
Fosfolipídios:
Componente fundamental das membranas celulares.
Possuem uma parte hidrofílica e outra hidrofóbica.
Esteróides:
Incluem o colesterol e os hormônios esteroides (como testosterona e estrógeno).
Atuam como precursores hormonais e na estrutura de membranas.
Cerídeos (ceras):
Impermeabilizantes encontrados em folhas, pele e pelos de animais.
Lipídios complexos:
Associados a outros grupos (fosfatos, açúcares, proteínas).
Incluem lipoproteínas, glicolipídios etc.
BRASIL. Ministério da Educação. Bioquímica – lipídios. Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia do Rio Grande do Sul (IFRS), 2013. Disponível em: https://moodle.ifrs.edu.br/pluginfile.php/15099/mod_resource/content/1/Lip%C3%ADdios.pdf. Acesso em: 05 maio 2025.
2- Como ocorre a digestão, absorção e o transporte dos lipídios?
1. Digestão dos lipídios:
A digestão dos lipídios ocorre principalmente no intestino delgado e envolve várias etapas:
Boca e estômago:
A digestão começa minimamente com ação da lipase lingual e gástrica, que atuam em gorduras simples.
Intestino delgado:
A bile, produzida pelo fígado e armazenada na vesícula biliar, emulsifica os lipídios (quebra em gotículas menores).
Em seguida, a lipase pancreática atua, quebrando os triglicerídeos em ácidos graxos livres, monoglicerídeos e glicerol.
2. Absorção:
As moléculas lipídicas digeridas formam micelas, estruturas que facilitam o transporte até as vilosidades intestinais.
Dentro dos enterócitos (células intestinais), os ácidos graxos e monoglicerídeos são reesterificados para formar novamente triglicerídeos.
3. Transporte:
Os triglicerídeos são incorporados em estruturas chamadas quilomícrons (lipoproteínas grandes).
Os quilomícrons entram nos vasos linfáticos (ducto torácico) e, posteriormente, na circulação sanguínea.
No sangue, os lipídios são transportados por lipoproteínas (VLDL, LDL, HDL), dependendo do tipo e destino.
GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
SILVA, Terezinha de Jesus. Bioquímica dos Alimentos. São Paulo: Atheneu, 2011.
BRASIL. Ministério da Educação. Lipídios e digestão. IFRS. Disponível em: https://moodle.ifrs.edu.br/pluginfile.php/15099/mod_resource/content/1/Lip%C3%ADdios.pdf. Acesso em: 05 maio 2025.
3- Como ocorre o metabolismo dos lipídios?
O metabolismo dos lipídeos envolve processos de degradação (catabolismo) para obtenção de energia e síntese (anabolismo) para armazenamento ou formação de moléculas estruturais e funcionais.
a) Lipólise
Ocorre no tecido adiposo.
Os triglicerídeos são quebrados em ácidos graxos livres e glicerol, pela ação de enzimas como a lipase hormônio-sensível.
b) Beta-oxidação
Os ácidos graxos livres são transportados para a mitocôndria, onde sofrem beta-oxidação.
A cada ciclo, forma-se acetil-CoA, que entra no ciclo de Krebs para produção de energia (ATP).
c) Corpos cetônicos (em jejum prolongado)
Quando há excesso de acetil-CoA (ex: jejum), o fígado converte-o em corpos cetônicos (fonte alternativa de energia para o cérebro e músculos).
a) Lipogênese
Ocorre no fígado e tecido adiposo.
A glicose em excesso é convertida em ácidos graxos, que depois formam triglicerídeos para armazenamento.
b) Síntese de colesterol e hormônios esteroides
O acetil-CoA também pode ser usado para formar colesterol, bile, vitamina D e hormônios como testosterona e estrogênio.
Feito por lipoproteínas plasmáticas:
Quilomícrons (lipídios da dieta)
VLDL (transporte de triglicerídeos hepáticos)
LDL (transporte de colesterol para tecidos)
HDL (remover colesterol dos tecidos para o fígado)
GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
SILVA, Terezinha de Jesus. Bioquímica dos Alimentos. São Paulo: Atheneu, 2011.
LEHNINGER, Albert L. Princípios de bioquímica. 6. ed. São Paulo: Sarvier, 2015.
4- O que é a sinvastatina e seu mecanismo de ação?
Sinvastatina é um medicamento pertencente à classe das estatinas, utilizado para tratar hipercolesterolemia (colesterol alto) e prevenir doenças cardiovasculares.
A sinvastatina inibe a enzima HMG-CoA redutase, responsável pela etapa inicial da síntese de colesterol no fígado.
Essa inibição reduz a produção de colesterol endógeno, especialmente o colesterol LDL (“colesterol ruim”).
Como consequência, o fígado aumenta a captação de LDL do sangue, reduzindo seus níveis plasmáticos.
Também pode causar leve aumento do HDL (“colesterol bom”) e redução dos triglicerídeos.
Menos colesterol produzido → mais LDL removido do sangue → menor risco cardiovascular
BRASIL. Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA). Bula de Sinvastatina. Brasília: ANVISA, 2020. Disponível em: https://consultas.anvisa.gov.br/. Acesso em: 25 maio 2025.
KATZUNG, B. G. Farmacologia básica e clínica. 14. ed. Porto Alegre: AMGH, 2018.
5- Como o consumo exagerado de lipídios e uma rotina de sedentarismo, tabagismo e alcoolismo está relacionado a doenças, principalmente cardiovasculares?
O consumo excessivo de gorduras saturadas e trans eleva o LDL-colesterol (principalmente pelo consumo elevado de gordura animal) e reduz o HDL, favorecendo a formação de placas de aterosclerose nas artérias, principal causa de doenças cardiovasculares como infarto e AVC. O sedentarismo, tabagismo e alcoolismo potencializam esse risco:
Aumento de carboidratos favorece o aumento do triglicerideos.
Aumento do consumo de gordura animal aumenta o risco de colesterol.
Sedentarismo: Reduz o HDL e aumenta o risco de obesidade e resistência à insulina, fatores de risco cardiovascular
Tabagismo: Aumenta a oxidação do LDL, inflamação e disfunção endotelial, acelerando a aterosclerose.
Alcoolismo: Em excesso, eleva triglicerídeos e pode causar cardiomiopatia, além de potencializar os efeitos deletérios do tabagismo.
O tabagismo, o álcool em excesso e o sedentarismo aumentam o estresse oxidativo, inflamação sistêmica e resistência à insulina, potencializando os danos vasculares.
→ A privação de sono ativa o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, elevando o cortisol, o qual estimula a lipólise e aumenta a liberação de ácidos graxos livres. Isso sobrecarrega o fígado, favorecendo a produção de VLDL e LDL, elevando o colesterol plasmático. Além disso, a privação reduz a sensibilidade à insulina e altera hormônios como leptina e grelina, aumentando o apetite por gorduras — o que agrava ainda mais a dislipidemia.
Privação de sono → ativa o sistema simpático e aumenta os níveis de cortisol.
Cortisol elevado cronicamente → promove lipólise no tecido adiposo, gerando aumento de ácidos graxos livres na circulação.
Isso sobrecarrega o fígado, que converte os ácidos graxos em VLDL e posteriormente LDL, elevando o colesterol plasmático.
Além disso, a redução da leptina e o aumento da grelina promovem maior ingestão de gorduras e carboidratos, agravando o perfil lipídico.
Leptina é um hormônio peptídico secretado pelo tecido adiposo, cuja principal função é inibir o apetite e aumentar o gasto energético. Atua no hipotálamo sinalizando saciedade e promovendo homeostase energética.
Grelina, por outro lado, é secretada principalmente pelo estômago (células oxínticas do fundo gástrico) e tem ação oposta: estimula o apetite, promovendo ingestão alimentar e reduzindo o gasto energético. É conhecida como o “hormônio da fome”.
BRASIL. Ministério da Saúde. Guia Alimentar para a População Brasileira. 2. ed. Brasília: MS, 2014.
Disponível em: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guia_alimentar_populacao_brasileira_2ed.pdf
6- Como interpretar os exames do perfil lipídico?
Feedback do dia: aula produtiva e com muita troca de conhecimentos entre a equipe de tutoria.
A tutora Dani, como sempre, soube conduzir a dinâmica de grupo da melhor maneira possível.